อินซูลินออกแรงควบคุมโดยตรงของการสร้างกลูโคเนซิสโดยออกฤทธิ์ที่ตับ แต่ยังส่งผลทางอ้อมต่อการสร้างกลูโคเนซิสโดยออกฤทธิ์ที่เนื้อเยื่ออื่นๆ ผลกระทบโดยตรงของอินซูลินแสดงให้เห็นในสุนัขที่อดอาหาร โดยที่พอร์ทัลพลาสม่าอินซูลินยับยั้งการผลิตกลูโคสในตับ
อินซูลินยับยั้งการสร้างกลูโคสหรือไม่
อินซูลินยังสามารถกระตุ้นการสังเคราะห์ไกลโคเจน ยับยั้งการสลายไกลโคเจน และ ยับยั้งการสร้างกลูโคเนซิส (7–11)
อินซูลินเพิ่มไกลโคจีโนไลซิสหรือไม่
ภาวะขาดอินซูลินส่งผลให้ไกลโคเจโนไลซิสเพิ่มขึ้น และทำให้ตัวกลางไกลโคไลติกในตับเพิ่มขึ้น ซึ่งรวมถึง F2, 6P2 ซึ่งนำไปสู่ เพื่อเพิ่มไกลโคไลซิสและแลคเตทในตับ รวมถึงการยับยั้งฟลักซ์ของกลูโคนีเจนิกต่อ G6P (7, 8)
อินซูลินในระดับสูงช่วยเพิ่มการสร้างกลูโคเนซิสหรือไม่
นอกจากนี้ อินซูลินยับยั้งการหลั่งของกลูคากอน ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นที่รู้จักกันดีของการสร้างกลูโคเนซิส (5) ทำให้เกิดผลยับยั้งทางอ้อมต่อกระบวนการในตับ นอกจากนี้ อินซูลินยังยับยั้งการสลายไขมัน (6) ซึ่งช่วยลดระดับกลีเซอรอลในกระแสเลือดและระดับกรดไขมันอิสระที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อ (NEFA)
กระตุ้นการสร้างกลูโคเนซิสคืออะไร
การสร้างกลูโคเนซิสกระตุ้นโดย ฮอร์โมนเบาหวาน (กลูคากอน ฮอร์โมนการเจริญเติบโต อะดรีนาลีน และคอร์ติซอล) สารตั้งต้นกลูโคเนเจนิกประกอบด้วยกลีเซอรอล, แลคเตท, โพรพิโอเนตและกรดอะมิโนบางชนิด … ของกรดอะมิโนย้ายไปยังตับจากกล้ามเนื้อระหว่างการออกกำลังกายและความอดอยาก Ala มีอิทธิพลเหนือ